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Nitrosativer Stress

 

Antibiotika wirken breit zellulär und beeinträchtigen den Patienten oft durch Nebenwirkungen. Alltägliche Probleme wie „unerklärliche“ Müdigkeit in der Folge eines Infektes oder eine verzögerte Rekonvaleszenz sollen hier beleuchtet werden. Als Beispiele dienen die Borreliose, das Pfeiffersche Drüsenfieber (Mononucleosis, EBV) und der Scharlach (Scarlatina, „scarlatum“ = roter Stoff). Für alle drei gibt es keinen Impfstoff, alle drei werden antibiotisch behandelt, obwohl es sich bei der Mononucleosis um einen viralen Infekt handelt, der aber öfters mit einem bakteriellen Begleitinfekt assoziiert auftritt. Bei der ersten werden Tetracykline, bei der zweiten leider Chinolone und bei der dritten Krankheit (sofern lege artis) Penizilline eingesetzt.

 

Seltsam ist, dass im einen oder andern Fall der Patient glaubhaft erwähnt, dass als Folge einer dieser drei (und anderer) Erkrankungen oder deren antibiotischer Behandlung sich etwas mehr oder weniger bleibend verändert habe. Die Ursache liegt bei den Mitochondrien. Wir kennen sie als unsere Energielieferanten mit der Produktion von ATP (Adenosintriphosphat) und deren Abbau zu AMP.

 

Mitochondrien haben in ihrem Aufbau eine signifikante Ähnlichkeit mit Bakterien, wobei erstere keine Zellwand (sondern nur eine Membran) besitzen: Sie gelten als Nachkommen aerober Bakterien und leben in unseren Zellen als Endosymbionten mit eigener (mt)DNA, eigenen Ribosomen mit Bildung eigener Proteine und sind versehen mit einer inneren Membran, welche Sitz der ATP-Synthese ist. Als unsere ATP-Lieferanten entscheiden sie über unsere Vitalität oder Schwäche, sogar über Leben und Tod.

 

Die ATP-Bildung reagiert sensibel auf Stickstoffmonoxid NO (Vasodilatation!, Muskel-Regeneration↑), welches im Harnstoffzyklus beim Umbau von L-Arginin zu Citrullin (↑↑ wird im Urin anstelle von NO gemessen) freigesetzt wird und bei überschiessendem Angebot zum hochreaktiven Peroxinitrit ONOO- mutiert (siehe unten). ONOO- und die Überproduktion von NO verursachen den nitrosativen Stress.

 

Quantitativ physiologisch entsteht NO als neuronales nNO, welches indirekt zur physiologischen Nervenstimulation durch Calcium führt. Arteriell entsteht das endotheliale eNO (im Sitzen vermindert, deshalb Stehpausen und 10'000 Schritte pro Tag) zwecks Gefässdilatation (Elastizität!) und Blutdrucksenkung (!). Ferner verhindert es als Radikalfänger die LDL-Oxidation (oxyLDL).

 

Nitrostress erfolgt durch eine übersteigerte Produktion von immunreaktivem iNO durch die Attacke von Viren und Bakterien sowie durch Einwirkung physischer Traumata und Toxine (Schwermetalle, Insektizide, Pestizide, Zytostatika, Antibiotika, Statine und Nitrate [überdüngtes Gemüse!]) und durch schweren physischen (Sport, Geburt) und psychischen Stress (z.B. bei Anorexie). Nitrosativer Stress hemmt die Enzyme der mitochondrialen Atmungskette und verursacht damit einen ATP-Verlust mit Folgen wie zelluläre Hypoxie, Fibromyalgie, Fatigue, Schlaf- und Gedächtnisstörungen usw. Schliesslich aktiviert er aus der Arachidonsäure (v.a. in tierischen Produkten) die Serie-2-Prostaglandine, welche zur Entzündung von Muskeln, Sehnen und Gelenken führen.

 

Der eigentliche Nachweis von Nitrostress basiert auf Peroxinitrit ONOO-. Dieses hemmt durch Interaktion einerseits mit 5-Hydroxytryptophan die Synthese von Serotonin (↓↓ im Urin nachweisbar), anderseits von Tyrosin zu Thyroxin mit Bildung von Nitrotyrosin↑ und dessen Abbauprodukt Nitrophenylessigsäure (im Urin >Null). Ein Serotoninmangel entsteht auch unter Cortisol (iatrogen, Stress) oder Serie-2-Prostaglandinen durch den Abbau von Tryptophan zu Kynurenin (statt Umbau zu 5-Hydroxy-Tryptophan).

 

Nitrostress vermindert die Synthese von Gluthation, welches eine wichtige Entgiftungsfunktion einnimmt. Dadurch fällt vermehrt Homocystein an, das zu Methionen abgebaut wird. Die Verfügbarkeit der Co-Faktoren Viamin B12 und Folsäure nimmt ab. Da Vitamin B12 ein bedeutender NO-Fänger ist und als Co-Faktor beim Abbau von Methylmalon dient, wird vermehrt Methylmalonsäure↑ im Urin ausgeschieden (ein Mangel ist repräsentativ für einen Vitamin B12-Mangel).

 

Zusammenfassend, NO physiologisch:

·    endotheliales eNOBD↓, Arterien-Dilatation↑, oxLDL↓, Bronchien-Dilatation↑

·    neuronales nNO Mg-Blockade↓→Ca-Influx↑→ nervale Erregung↑

·    immunaktives iNO Makrophagen↑ + Neutrophile↑

·    mitochondriales mNO: L-Arginin → = L-Citrullin↑ + NO↑→ (Zellsynthese↑, Vasodilatation↑, BD↓, Muskel-Regeneration↑!)

 

Pathologische Mengen von NO (überschiessende NO-Synthese):

·    paNO + O2- ONOO- (= Peroxinitrit ≡≡ oxidativer Stress )

·    paNO Aconitase↓ → Isocitrat↓ → NAD-HATP↓ (+Q10)

·    paNO Cyclooxygenasen↑ („COX”) → Prostaglandine↑ der Arachidonsäure

·    ATP↓ Glutathion-Synthese↓ → oxyLDL↑ + Homocystein↑

 

Pathologische Wirkung von ONOO- :

·    ONOO- + Tyrosin Nitrotyrosin → = Nitrophenylessigsäure↑ + Thyroxin↓

·    ONOO- + Trypotophan Serotonin + Kynurenin↑ → Melatonin↓

 

Nachweis von Nitro-Stress (= Interaktion von ONOO- und paNO) im Urin :

·    Citrullin↑ durch verstärkten Abbau von L-Arginin

·    Serotonin↓ durch verminderte Synthese aus 5-Hydroxy-Tryptophan

·    Nitrophenylessigsäure↑ und Nitrotyrosin↑ durch patholog. Umbau des Thyroxins

·    Methylmalonsäure↑ + Methylmalon↑ durch mangelnden Abbau mittels B12 (=↓) 

·    Kynurenin↑ aus dem verminderten Umbau des Tryptophans zu 5-Hydroxy-Tryptophan infolge Mangel an Vit. B6 oder Cortisolüberproduktion (Speicheltest)

 

Postinfektiöse Störungen und verzögerte Rekonvaleszenz mit verringerter geistiger oder körperlicher Belastbarkeit, anhaltende Müdigkeit, Burnout, Myopathien, Tendopathien, Fibromyalgie, Hypothyreose (Conium, Kal.jod.), Schlafstörungen, depressive Zustände, rezidivierende Infekte usw. sollten zunächst vorwiegend über den Urin abgeklärt werden und anschliessend selektiv durch die Substitution der entsprechenden Substanzen (Vit. B12 oder Methylcobolamin, Folsäure, α-Liponsäure, 5-Hydroxy-Tryptophan, Q10, Glutathion, Magnesium, Melatonin) behandelt werden.

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